Kardiometabolische Medizin — OUSS Kardiologie

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Diabetische Ketoazidose (DKA)

NotfallpH <7,3 · β-HB >3 · BZ >200Typ-1 · ggf. SGLT2i

Pathophysiologie

Absoluter/relativer Insulinmangel → unkontrollierte Lipolyse → hepatische Ketogenese (β-Hydroxybutyrat, Acetoacetat, Aceton) → metabolische Azidose mit erhöhter Anionenlücke. Parallel: Hyperglykämie → osmotische Diurese → Dehydratation + K⁺/Na⁺/Phosphat-Verluste. Trigger: Infektion (50%), Typ-1-Erstmanifestation, Non-Compliance, SGLT2i (→ euDKA, BZ normal!).

Diagnosekriterien

BZ	>200 mg/dl (11 mmol/l). Cave: euDKA unter SGLT2i: BZ normal!
pH arteriell	<7,3 (leicht) · <7,2 (moderat) · <7,1 (schwer)
Bikarbonat	<15 mmol/l (leicht) · <10 (mod.) · <5 (schwer)
β-Hydroxybutyrat	>3 mmol/l venös (oder Ketonurie 3+)
Anionenlücke	Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) >12 mEq/l. Bei Hypoalbuminämie korrigieren.

Therapie — Die 3 Säulen

① Flüssigkeit

NaCl 0,9%: 1000 ml in Stunde 1. Dann 500 ml/h × 4h, dann 250–500 ml/h.
Bei Na⁺ >145: auf NaCl 0,45% wechseln. Bei BZ <250 mg/dl: Glucose 5% parallel + Insulin weiterführen!
Gesamtvolumen 24h: 4–6 L. Cave bei Herzinsuffizienz!

② Insulin — Perfusor

KEIN Bolus initial! Zuerst K⁺ prüfen! Bei K⁺ <3,5 → erst Kalium auffüllen, dann Insulin!
K⁺ >3,5: Insulin-Perfusor 0,1 IE/kg/h (50 IE Normal-Ins. auf 50 ml NaCl = 1ml/h = 1 IE).
Ziel BZ-Abfall: 3–5 mmol/l/h (50–90 mg/dl/h).
Perfusor NIE stoppen bis Azidose korrigiert (pH >7,3, HCO₃ >15, Ketonkörper negativ).
Bei BZ <250 mg/dl: Rate reduzieren auf 0,05 IE/kg/h + Glucose parallel.
Übergang s.c.: erst wenn Patient isst + pH >7,3. Erste s.c.-Gabe 30–60 min VOR Perfusor-Stop!

③ Kalium — Kritisch!

K⁺ <3,5: Kein Insulin! 20–40 mmol KCl/h → K⁺ auf >3,5 heben, dann Insulin starten.
K⁺ 3,5–5,5: 20–30 mmol KCl/h parallel (K⁺ fällt obligat unter Insulintherapie!).
K⁺ >5,5: Kein Kalium. Kontrolle alle 2h.
Bikarbonat kontraindiziert (außer pH <6,9 + hämodynamische Instabilität) → paradoxe ZNS-Azidose + Hypokaliämie-Risiko!

Monitoring

BZ	Stündlich
K⁺ + BGA	2-stündlich initial, dann 4-stündlich bei Stabilisierung
β-HB (Ketonkörper)	Alle 2h bis <0,6 mmol/l (negativ)
EKG-Monitor	Kontinuierlich! Hypokaliämie-Zeichen: flache T-Wellen, U-Wellen

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Hyperosmolares Hyperglykämisches Syndrom (HHS)

Notfall · Mortalität 10–20%BZ >600 · Osmol >320 · Kein KetonTyp-2 · ältere Patienten

Pathophysiologie & Unterschied zur DKA

Relativer Insulinmangel (Typ-2, Restsekretion reicht zur Ketogenese-Hemmung) → extreme Hyperglykämie → osmotische Diurese → massiver Flüssigkeitsverlust 10–20 L! → Hyperosmolalität → ZNS-Dysfunktion. Keine/minimale Ketose = entscheidender Unterschied. Trigger: ältere Pat. mit eingeschränktem Durstgefühl, Infektion, Diuretika, Kortison.

Diagnosekriterien

BZ	>600 mg/dl (33 mmol/l)
Effektive Osmolalität	>320 mOsm/kg [= 2×(Na⁺+K⁺) + BZ/18]
pH	>7,3 (keine Azidose — Mischbild DKA+HHS möglich!)
Ketonkörper	Negativ oder Spuren
Neurologie	Stupor → Koma. Krampfanfälle. Fokal-neurol. Ausfälle möglich.

Therapiealgorithmus

① Flüssigkeit — LANGSAM! Vorsichtige Rehydratation!

Stunde 1: NaCl 0,9% 1000 ml (Kreislaufstabilisierung).
Dann: NaCl 0,45% (Pat. hyperosmolar!) 300–500 ml/h.
Osmolalität max. 3–4 mOsm/kg/h senken! Zu rasch → Hirnödem, zentrale pontine Myelinolyse!
Gesamtvolumen 24–48h: 10–15 L. Intensivstation!

② Insulin — Zurückhaltender als DKA!

Insulin erst nach ausreichender Volumengabe (Schock-Risiko durch Osmolalitäts-Abfall).
Start: 0,05 IE/kg/h (Hälfte DKA-Dosis!). BZ-Abfall Ziel: 3–4 mmol/l/h.
Hohes TVT/PE-Risiko! → NMH-Prophylaxe obligat!

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Laktatazidose & Euglykämische DKA (euDKA)

NotfallMetformin · Nierenversagen · KontrastmittelSGLT2i · euDKA · BZ normal!

Laktatazidose — Metformin-induziert

Metformin hemmt mitochondrialen Komplex I → anaerobe Glykolyse ↑ → Laktat-Akkumulation. Bei normaler Nierenfunktion extrem selten. Risiko: Akutes Nierenversagen → Metformin-Akkumulation. Trigger: KM-Nephropathie, Sepsis, Dekompensation HI, große OP, Kontrastmittel.

Therapie

Metformin sofort stoppen. .
NaCl 0,9% Volumen.
Bikarbonat bei pH <7,1.
Hämodialyse bei schwerem Verlauf (Metformin dialysierbar!).

Definition	Laktat >5 mmol/l + pH <7,35
Klinik	Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Kussmaul-Atmung, Bewusstseinsänderung. BZ oft NORMAL!

Metformin-Pausierregeln: eGFR <30 → KI (stopp!). eGFR 30–45 → Dosisreduktion, kein jodhaltiges KM. eGFR 45–60 + KM → 48h vorher pausieren, 48h nachher + Re-Krea. NYHA III/IV → stopp!

Euglykämische Ketoazidose (euDKA) — SGLT2i-Falle!

Gefürchtet: BZ NUR 100–250 mg/dl — klassische DKA-Diagnose wird NICHT erfüllt! Diagnose wird verzögert! Mechanism: SGLT2i → Glucosurie ↑ → Insulin ↓ → Glukagon ↑ → Ketogenese ↑. Trotzdem: pH <7,3 + Ketonkörper positiv = euDKA!

BZ euDKA	Oft NUR 100–250 mg/dl!
Trigger	Fasten, KH-arme Diät, perioperative Nüchternheit, Infektion, Alkohol, reduzierte Insulindosis
pH + Ketonkörper	pH <7,3 + β-HB >3 mmol/l

Therapie euDKA

SGLT2i sofort stoppen (min. 3 Monate pausieren).
Gleicher Algorithmus wie DKA: Flüssigkeit + Insulin-Perfusor + Kalium.
Höhere Glucose-Infusionsrate nötig! Start mit Glucose 10% parallel zum Insulin (BZ bereits niedrig!).
Prävention: SGLT2i 3 Tage vor elektiver OP pausieren! (ESC HF 2023-Update)

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Diabetisches Fußsyndrom — Ischämisch vs. Neuropathisch

Diabetischer FußWagner 0–5Neuropathisch · Angiopathisch · Gemischt

Klinische Differenzierung

Parameter	Neuropathisches Ulkus	Ischämisches Ulkus (pAVK)
Lokalisation	Druckpunkte plantar: Metatarsalköpfchen, Ferse, Interdigitalräume	Akren: Zehenspitzen, Zehennägel, Fersenkante
Wundcharakter	Hornhautwall (Kallus), warm, granulierend, gerötete Umgebung	Atrophisch, blass/zyanotisch, kalt, pergamentartige Haut
Schmerz	Oft schmerzlos! (sensorischer Ausfall) — gefährlich!	Sehr schmerzhaft, nachts im Liegen, Hochlagerung verschlechtert!
ABI / Pulse	Normal (ABI 0,9–1,3). Pulse tastbar.	ABI <0,9. Cave: Mediasklerose (DM) → TBI nötig! Pulse fehlend.
Neurologie	Sensibilität ↓↓ (Stimmgabeltest, 10g-Monofilament), Vibration ↓	Primär keine Neuropathie (außer Mischbild)
Therapieprinzip	Druckentlastung (TCC = Total Contact Cast!), Débridement, BZ-Optimierung	Revaskularisation zuerst! PTA/Bypass — ohne Durchblutung keine Heilung.

Wagner-Klassifikation

Wagner 0	Intakte Haut, Risikofuß (Neuropathie, Deformitäten) → Prävention + Schulung
Wagner 1	Oberflächliches Ulkus (Epidermis/Dermis) → ambulant, Druckentlastung
Wagner 2	Ulkus bis Sehne/Kapsel/Knochen → stationär, MRT Fuß, Gefäßstatus
Wagner 3	Tiefes Ulkus + Osteomyelitis/Abszess → stationär, i.v. Antibiotika, Orthopädie, chir. Konsil
Wagner 4	Nekrose/Gangrän eines Fußteils → Revaskularisation + chir. Sanierung
Wagner 5	Gangrän des Gesamtfußes → Majoramputation

Osteomyelitis: "Probe-to-Bone"-Test (Metallsonde erreicht Knochen = hochwahrscheinlich Osteomyelitis). MRT = Goldstandard. Knochen-Biopsie vor Antibiotikatherapie für Erregernachweis (Chirurgie!).

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Insulin-Meisterschaft — Profile · ICT · Perfusor · Periop.

Insulin-SOPICT · Korrekturschema · PerfusorPerioperativ · Nüchtern-Patient

Insulinarten — Pharmakologische Profile

Insulin	Handelsnamen (DE)	Wirkeintritt	Peak	Wirkdauer	Einsatz
Normalinsulin	Actrapid®, Humulin R®	30–60 min	2–4 h	6–8 h	Perfusor ICU, perioperativ. Einziges Insulin i.v.-tauglich!
Insulin Lispro (RAA)	Humalog®	10–15 min	1–2 h	3–5 h	Mahlzeiten-Bolus ICT. Direkt zu/nach Mahlzeit.
Insulin Aspart (RAA)	NovoRapid®	10–15 min	1–2 h	3–5 h	Bolus ICT. Auch i.v. (Äquivalenz zu Normal-Ins. belegt).
Insulin Glulisin (RAA)	Apidra®	10–15 min	1–1,5 h	3–4 h	Bolus ICT. Kürzeste Wirkdauer der RAAs.
NPH-Insulin (Intermediär)	Protaphane®, Insulatard®	1–2 h	4–8 h	12–16 h	Basal 2×/d oder nachts. Ausgeprägter Peak → Nacht-Hypoglykämie-Risiko!
Glargin 100 (LA)	Lantus®, Abasaglar®	2–4 h	kein Peak	20–24 h	Basal 1×/d, abends. Gold-Standard. Nur s.c.!
Glargin 300 (LA)	Toujeo®	4–6 h	kein Peak	30–36 h	Basal 1×/d. Flacheres Profil. Weniger Hypoglykämien vs. Glargin 100.
Detemir (LA)	Levemir®	1–2 h	minimal	16–22 h	Basal 1–2×/d. Weniger Gewichtszunahme vs. NPH.
Degludec (Ultra-LA)	Tresiba®	1–2 h	kein Peak	>42 h	1×/d (flexibel ±8h!). Stabil nach 3 Tagen. Wenigste Hypoglykämien.

Basis-Bolus-Therapie (ICT) — Stationseinstellung

ICT-Einstellungsschema Neueinstellung auf Station

Tagesgesamtdosis (TGD): 0,3–0,5 IE/kg KG/d (konservativ starten). Beispiel 80 kg: TGD 24–40 IE.
50% als Basal (Glargin 1× abends) + 50% als Bolus (3 Mahlzeiten: 40%/30%/30%).
BZ-Kontrolle 4×/d: nüchtern + 2h nach Frühstück + vor Mittag + vor Abendessen.
Ziel nüchtern: 80–130 mg/dl. Postprandial: <180 mg/dl.
Basalinsulin-Titration: Nüchtern BZ >130 → Basal um 2 IE erhöhen (alle 3 Tage). Nüchtern BZ <80 → Basal um 2 IE reduzieren.

Standardisiertes Korrekturschema (Richtwerte Typ-2)

BZ (mg/dl)	Korrektur	Aktion
<70	KEIN Insulin!	20g KH oral oder Glucose 40% 50 ml i.v. → Arzt!
70–150	0 IE	Zielbereich
151–200	+1–2 IE	Zum Bolus addieren
201–250	+2–4 IE	Ursache suchen (Infektion?)
251–300	+4–6 IE	Ketonkörper prüfen!
>300	+6–8 IE	Arzt informieren, DKA ausschließen

Insulin-Perfusor — ICU / ZNA

Standard: 50 IE Normal-Insulin auf 50 ml NaCl → 1 ml/h = 1 IE/h

Start bei BZ >180: 1–2 IE/h. Bei BZ >300: 3–4 IE/h.
BZ-Ziel ICU: 140–180 mg/dl (NICE-SUGAR: Intensiv-Kontrolle 80–110 → Mortalität ↑!).
BZ stündlich. Abfall >100 mg/dl/h → Rate halbieren.
BZ <100 → Perfusor stoppen + Glucose 40% 20 ml i.v. → Restart nach 30 min.

BZ (mg/dl)	Perfusor-Rate (IE/h)	Maßnahme
<100	Stop	Glucose 40% 20 ml i.v. → Restart nach 30 min
100–140	0,5	Kontrolle alle 30 min
141–180	1–2	Zielbereich — stündlich
181–240	2–3	Anpassen nach Verlauf
241–300	3–4	Ursache suchen
>300	4–6	Arzt informieren, DKA/HHS ausschließen

Perioperatives Management — Nüchtern-Patient vor HKU / Schrittmacher-OP

SOP Tag der Operation

Basalinsulin (Glargin/Detemir): Vorabend: volle Dosis. OP-Morgen: 80% der üblichen Dosis s.c. Degludec: volle Dosis (kein Peak-Risiko).
Bolusinsulin: Am OP-Morgen KEIN Bolus (nüchtern!). Erst nach erstem Essen postoperativ.
Metformin: OP-Morgen pausieren. Re-Start: stabile Nierenfunktion + orale Ernährung.
SGLT2i: 3 Tage VOR OP stoppen! (euDKA-Risiko unter Nüchternheit!)
Sulfonylharnstoffe: OP-Tag pausieren (Hypoglykämie-Gefahr unter Nüchternheit!).
GLP-1-RA: Wöchentlich (Semaglutid): 1 Woche vor OP stoppen (Magenentleerung ↓ → Aspirationsrisiko!).
BZ-Ziel perioperativ: 140–180 mg/dl. Stündliche Kontrollen intraoperativ. BZ <100 → Glucose i.v.

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Diagnosekriterien & Therapieziele Diabetes

DDG 2023HbA1c · Nüchtern-BZ · oGTTZiel-HbA1c nach Patientenprofil

Diagnosekriterien Diabetes mellitus

Parameter	Diabetes	Prä-Diabetes	Normal
HbA1c	≥ 6,5% (48 mmol/mol)	5,7–6,4% (39–47)	<5,7%
Nüchtern-BZ (≥8h)	≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l)	100–125 mg/dl (IFG)	<100 mg/dl
2h-oGTT (75g)	≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)	140–199 mg/dl (IGT)	<140 mg/dl
Gelegenheits-BZ	≥ 200 mg/dl + Symptome	—	—

Diagnoseregeln: Mit Symptomen: 1× pathologisch = Diagnose. Ohne Symptome: 2× an unterschiedlichen Tagen. HbA1c falsch-niedrig: Hämolyse, Blutungsanämie, Hämoglobinopathie, Dialyse → Fruktosamin verwenden!

Ziel-HbA1c nach Patientenprofil (DDG 2023)

Junger/fitter Patient, kurze DM-Dauer, kein KV-Risiko	HbA1c < 6,5–7,0% (≤53 mmol/mol)
Patient mit KHK / Sekundärprävention (Z.n. MI, Stent)	HbA1c < 7,0% (53 mmol/mol). Kein Hypo-Risiko!
Älterer Patient (>70 J.), selbstständig, wenig KoMo	HbA1c < 7,5% (58 mmol/mol)
Multimorbid/gebrechlich, Pflegeheim, Demenz, Sturzrisiko	HbA1c < 8,0–8,5% (64–69 mmol/mol). Hypoglykämien unbedingt vermeiden!
Dialyse-Patient	HbA1c wenig verlässlich → Fruktosamin oder Glykiertes Albumin. Ziel individuell.

ACCORD-Trial-Warnung: Intensivierte BZ-Senkung (HbA1c-Ziel <6,0%) bei Hochrisiko-Typ-2-DM → erhöhte Gesamtmortalität! Hypoglykämien durch SH/Insulin → kardiale Ereignisse ↑. Alte, multimorbide Patienten: lieber HbA1c etwas zu hoch als Hypoglykämien riskieren!

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OAD Red Flags — Kardiologe & ZNA

Antidiabetika NW & KIZNA-kritischMetformin · SH · SGLT2i · GLP-1 · DPP-4

Red-Flag-Karten

💊 Metformin — Laktatazidose-Risiko

KI absolut: eGFR <30, akutes Nierenversagen, kardiale/hepatische Dekompensation, Sepsis, respiratorische Insuffizienz
Jodhaltiges Kontrastmittel: eGFR 30–60 → 48h vorher pausieren + Re-Krea 48h nachher. eGFR >60 → OP-Tag pausieren + 48h danach
NYHA III/IV: Stopp! (verminderte Organperfusion → Laktat↑)
Große OP: Vorabend oder OP-Morgen stoppen. Erst bei stabiler Niere + oraler Ernährung re-starten
Vorteile: Gewichtsneutral, kein Hypoglykämie-Risiko, günstiger kardiovaskulärer Schutz (UKPDS), kostengünstig

🚨 Sulfonylharnstoffe (Glimepirid, Glibenclamid) — Protrahierte Hypoglykämie!

Hauptrisiko: schwere, protrahierte Hypoglykämie! Glibenclamid HWZ 10–24h (aktive Metaboliten bis zu 36h!) → stationäre Aufnahme obligat!
KI: eGFR <30 (Glimepirid, Glibenclamid kumulieren)
Hochrisikogruppen: Ältere, unregelmäßige Mahlzeiten, Niereninsuffizienz, Alkohol, Wechselwirkungen (Fluconazol, Ciprofloxacin → Wirkungsverstärkung!)
ZNA-SOP: Glucose 40% 50 ml i.v. → stationäre Aufnahme → Überwachung ≥24–48h. NIEMALS nach einmaliger Korrektur entlassen!
Von DDG als nachrangige Substanzklasse eingestuft (Hypo-Risiko + Gewichtszunahme)

⚡ SGLT2i (Dapagliflozin, Empagliflozin, Canagliflozin) — euDKA + weitere Risiken

Euglykämische DKA (euDKA): BZ normal/leicht erhöht, trotzdem pH <7,3 + Ketone! Diagnose wird verschleppt — klassische ZNA-Falle!
Perioperativ: 3 Tage vor OP stoppen!
Genitale Mykosen (Candida): häufig (Glucosurie). Harnwegsinfekte leicht erhöht
Volumenmangel/Hypotonie: osmotische Diurese → AKI, RR-Abfall (besonders bei Senioren + Diuretika)
Fournier-Gangrän: selten, aber schwer. Genitalschmerzen/Schwellung → sofortige Aufnahme!
Vorteile (Kardiologe): HI-Hospitalisierung ↓ (DAPA-HF, EMPEROR), Nierenschutz (CREDENCE, DAPA-CKD), Gewicht ↓

💉 GLP-1-Rezeptor-Agonisten (Semaglutid, Liraglutid, Dulaglutid, Exenatid)

GI-Nebenwirkungen dominant: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö (v.a. Therapiebeginn/Titration) → wöchentliches Aufdosieren!
Aspirationsrisiko perioperativ: Magenentleerung ↓. Semaglutid wöchentlich: 1 Woche vor OP stoppen! Tägliche GLP-1-RA: OP-Tag pausieren.
Pankreatitis: KI bei Pankreatitis-Anamnese. Absolute KI: familiäres medulläres Schilddrüsen-Ca (MEN 2).
Vorteile: MACE-Reduktion (LEADER, SUSTAIN-6, REWIND), Gewichtsreduktion ↓↓ (Wegovy/Ozempic für Adipositas), kein Hypo-Risiko als Monotherapie

🔬 DPP-4-Inhibitoren (Sitagliptin, Saxagliptin, Alogliptin, Linagliptin)

Saxagliptin (Onglyza®): SAVOR-TIMI-53 → Herzinsuffizienz-Hospitalisierung ↑27%! Bei HFrEF kontraindiziert!
Alogliptin: Ähnliches Signal (EXAMINE-Trial, nicht signifikant). Vorsicht bei HI.
Sitagliptin, Linagliptin: HI-sicher (TECOS, CARMELINA). Bevorzuge diese wenn DPP-4i nötig.
Linagliptin-Vorteil: Renal kaum eliminiert → keine Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz! Einziger DPP-4i ohne Dosisanpassung.
Kein Hypo-Risiko als Monotherapie. Gewichtsneutral. Gut verträglich.

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Lipidmanagement & Hypertonie bei Diabetes

Präventive Kardiometabolik · ESC 2019/2021LDL <55 · PCSK9i · StatinACE-I · RR <130/80

LDL-Zielwerte nach kardiovaskulärem Risiko (ESC 2019)

Sehr hohes KV-Risiko KHK, Z.n. MI, Schlaganfall, pAVK, DM + Endorganschaden, eGFR <30	Klasse I LDL < 55 mg/dl (1,4 mmol/l) UND >50% Ausgangsreduktion
Hohes KV-Risiko DM ohne Endorganschaden >10 J., eGFR 30–59, SCORE ≥5%	Klasse IIa LDL < 70 mg/dl (1,8 mmol/l) UND >50% Reduktion
Moderates Risiko DM <10 J., jung, keine anderen RF	LDL < 100 mg/dl (2,6 mmol/l)
2. KV-Ereignis trotz max. Statin-Therapie (innerhalb 2 J.)	Klasse IIa LDL-Ziel < 40 mg/dl (1,0 mmol/l) erwägen

Stufenschema Lipidtherapie

Eskalationsleiter LDL-Senkung

Stufe 1 — Hochpotentes Statin maximal: Rosuvastatin 20–40 mg/d (~55% LDL-Senkung) oder Atorvastatin 40–80 mg/d (~50%). Max. tolerierte Dosis!
Stufe 2 — Ezetimib addieren: 10 mg/d. Additive LDL-Senkung ca. 20%. Immer in Kombination mit Statin (keine Outcomedaten als Monotherapie).
Stufe 3 — PCSK9-Inhibitor: Evolocumab (Repatha® 140 mg s.c. alle 2W) oder Alirocumab (Praluent® 75–150 mg s.c. alle 2W). LDL ↓ 50–65% additiv! Cave: Restriktive GKV-Erstattung (§35a/GBA)!
Alternative Stufe 3 — Bempedoinsäure: 180 mg/d p.o. Bei Statin-Unverträglichkeit (Myopathie). LDL ↓18–25%. CLEAR-Outcomes: kardiovaskulärer Benefit nachgewiesen.
Inclisiran (siRNA): 300 mg s.c. alle 6 Monate. Maximale Compliance (nur 2×/Jahr).

Arterielle Hypertonie bei Diabetes — Ziele & First-Line

Ziel-RR	<130/80 mmHg (sofern verträglich). Untere Grenze: systolisch >120, diastolisch >70 (J-Kurve!).
First-Line absolut	ACE-Hemmer ODER Sartan (ARB) — nephroprotektiv! Mikroalbuminurie-Reduktion (RENAAL, IDNT). ACE-I + Sartan kombinieren VERBOTEN! (ONTARGET: AKI + Hyperkaliämie ↑↑)
Beste Kombination (2-fach)	ACE-I/ARB + Calciumantagonist (Amlodipin) (ACCOMPLISH: überlegen vs. ACE-I + HCT). Oder: ACE-I/ARB + Thiazid-like (Chlortalidon, Indapamid bevorzugt).
Betablocker bei Diabetes	Nicht First-Line. Indiziert bei: KHK, HFrEF, VHF-Frequenzkontrolle. Nicht-selektive BB maskieren Hypoglykämie-Symptome! → kardioselektive BB bevorzugen (Bisoprolol, Metoprolol).
Thiazide bei Diabetes	Erhöhen BZ leicht. Als 3rd-Line vertretbar. Chlortalidon/Indapamid > Hydrochlorothiazid (mildere metabolische NW).

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Perioperatives Gerinnungsmanagement — DOAK · VKA · HKU · SM-OP

Gerinnung periop.DOAK: kein Bridging!VKA: INR-Grenzen · SM-OP

DOAKs — Pausier-Regeln (KEIN Heparin-Bridging!)

Goldene Regel DOAKs: KEIN Bridging! BRIDGE-Trial: Heparin-Bridging erhöht Blutungsrisiko ohne Schutz vor Thromboembolie. Einfach pausieren + re-starten genügt!

DOAK	HWZ	Niedriges Blutungsrisiko	Hohes Blutungsrisiko
Apixaban (Eliquis®)	8–15 h	24h vor Eingriff	48h vor Eingriff
Rivaroxaban (Xarelto®)	7–11 h	24h vor Eingriff	48h vor Eingriff
Edoxaban (Lixiana®)	10–14 h	24h vor Eingriff	48h vor Eingriff
Dabigatran (Pradaxa®)	12–17 h (renal 80%!)	eGFR >50: 24h eGFR 30–50: 48h	eGFR >50: 48h eGFR 30–50: 72–96h eGFR <30: KI!

Re-Start nach Eingriff: Niedriges Blutungsrisiko → 6–8h postop. Hohes Blutungsrisiko → 48–72h postop. Bei unvollständiger Hämostase: NMH-Überbrückung bis DOAK wirksam.

DOAK-Risikoklassifikation Eingriffe

🟢 Niedriges Blutungsrisiko — 24h Pause

HKU transradial
HKU transfemoral
SM-/ICD-Implantation*
Endoskopie ohne Biopsie
Kleine Hauteingriffe, Zahnextraktion

*BRUISE-CONTROL-2: Bei VHF + SM/ICD: DOAK sogar ohne Pausierung implantierbar — Pocket-Hämatom kein Unterschied!

🔴 Hohes Blutungsrisiko — 48h Pause

CABG / Herzklappen-OP
Neurochirurgie (elektiv)
Nierenbiopsie
Große viszeralchirurgische OP
Kolonoskopie mit Polypektomie

VKA (Marcumar / Phenprocoumon) — INR-Grenzen

HKU transradial	Durchführbar bei INR bis 3,5 — direkte Kompression möglich. Kein Absetzen nötig!
HKU transfemoral	INR sollte <2,0–2,5 sein. INR >2,5 → erhöhtes Retroperitoneal-Hämatom-Risiko. Absetzen oder Vitamin K.
SM-/ICD-Implantation	VKA-Fortsetzung unter INR 2,0–3,0 möglich und bevorzugt! BRUISE-CONTROL-1: Kein Bridging → weniger Pocket-Hämatome als Heparin-Bridging! Kein Bridging!
Herzklappen-OP / CABG elektiv	INR präop. <1,5 erforderlich. Absetzen 5–7 Tage vorher (HWZ Phenprocoumon 5–7d). Bridging nur bei mechanischer Klappe oder sehr hohem Thrombose-Risiko: UFH i.v. (kein NMH!).

Bridging VKA — die echten Ausnahmen: Mechanische Mitralklappe, mechanische Aortenklappe + weiterer RF, VHF + Mitralstenose (rheumatisch), VTE <3 Monate, Antiphospholipid-Syndrom. Bei mechanischer Klappe: UFH i.v. — KEIN NMH! (ACCP-Empfehlung)

Notfall-Antagonisierung

Dabigatran	Idarucizumab (Praxbind® 5g i.v.) — spezifischer Antagonist, sofortige vollständige Antagonisierung. ~2.300€.
Apixaban / Rivaroxaban / Edoxaban	Andexanet alfa (Ondexxya®) — Bolus + Infusion. Zugelassen, sehr teuer (~15.000–20.000€). Alternative: PPSB 25–50 IE/kg i.v. (günstiger, off-label, klinisch etabliert).
Phenprocoumon (VKA)	Vitamin K 10 mg i.v. (langsam, Cave: Anaphylaxie) + PPSB 25–50 IE/kg i.v. (sofortige Faktor-Substitution: II, VII, IX, X + Protein C/S).
UFH	Protaminsulfat: 1 mg neutralisiert ~100 IE UFH. Max. 50 mg i.v. langsam (Hypotonie-Risiko!).

Kardiometabolik & Diabetologie