Standard Operating Procedures · DGK / ESC Leitlinien 2021–2024

Kardiologie SOPs & Leitlinien

Strikte Indikationen, Echo-Schwellenwerte, OP-Zugänge, Scores und Algorithmen — aufbereitet auf Oberarzt-Niveau für den täglichen Stationseinsatz. ■ Klasse I = Grün  ·  ■ IIa = Gelb  ·  ■ IIb = Orange  ·  ■ Klasse III = Rot

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Aortenklappenstenose (AS)
Klappenvitium TAVI · SAVR STS-Score · EuroSCORE II
Klinik & Auskultation
SymptomtriasAngina pectoris · Synkope · Herzinsuffizienz — Auftreten der Trias = schlechte Prognose, mittlere Überlebenszeit 1–3 Jahre ohne Intervention
AuskultationRaues, spindelförmiges Systolikum 2. ICR rechts, Fortleitung in Karotiden. A₂ abgeschwächt/fehlend. Pulsus parvus et tardus. Paradoxe Spaltung S2 bei LBBB.
EKGLVH-Zeichen (Sokolow-Lyon >3,5 mV), ST-Senkungen lateral, ggf. LSB
Echo-Parameter — Schwere AS (alle 3 Kriterien)
Mittlerer Gradient> 40 mmHg
Vmax (Jet-Geschwindigkeit)> 4,0 m/s
AVA (Aortenklappenöffnungsfläche)< 1,0 cm² (indexiert < 0,6 cm²/m²)
Low-flow / Low-gradient ASAVA <1,0 cm² + Gradient <40 mmHg + SVI <35 ml/m² → Dobutamin-Stressecho (echter Schweregrad vs. Pseudostenose)
Paradoxe Low-flow ASLVEF >50%, AVA <1,0, Gradient <40 mmHg, kleiner LV (LVEDV <100 ml) → häufig bei Frauen + Hypertonie
Interventionsindikationen — ESC 2021
Klasse I
Schwere symptomatische AS (Angina / Synkope / HI) → Intervention unabhängig vom OP-Risiko. Heart-Team entscheidet: TAVI oder SAVR.
Klasse I
Schwere AS + LVEF <50%, auch asymptomatisch → Intervention.
Klasse I
Schwere AS + elektiver Begleit-Eingriff (CABG, Aorta) → simultane Aortenklappenintervention.
Klasse IIa
Schwere asymptomatische AS + Belastungstest positiv (Symptome oder RR-Abfall >20 mmHg) → Intervention erwägen.
Klasse IIa
Sehr schwere AS (Vmax >5,5 m/s) asymptomatisch + niedriges OP-Risiko → Intervention erwägen.
TAVI vs. SAVR — Heart-Team-Entscheid
TAVI bevorzugt Hohes/inoperables Risiko (STS-PROM >8% oder EuroSCORE II >4%), Alter >75 J., Frailty, Porzellanaorta, Zustand nach Thorax-OP, COPD Gold III/IV. Zugang: transfemoral (Methode der Wahl) > transaxillär > transapikal (chirurgisch) > direkt aortal.
SAVR bevorzugt Niedriges Risiko (STS <4%, EuroSCORE II <2%), Alter <65 J., bikuspide Klappe, ungünstige TAVI-Anatomie, Begleit-OP nötig (CABG, Aszendensersatz). Zugang: mediane Sternotomie oder minimalinvasiv (J-Sternotomie, rechtslaterale Minithorakotomie im 2. ICR).
Vor jeder Heart-Team-Besprechung obligat: STS-PROM (sts.org/tools/sts-risk-calculator) + EuroSCORE II (euroscore.org) + TAVR-CT (Annulusgröße, Zugangsgefäße, Koronarabstand). Bikuspide Klappe → TAVI nur in erfahrenen Zentren (erhöhtes Paravalvulärleck-Risiko).
02
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Aortenklappeninsuffizienz (AI)
Klappenvitium SAVR · David-OP · Bentall LVEDD / LVESD
Klinik & Auskultation
Chronische AILange asymptomatisch (kompensierte LV-Dilatation). Dann: Belastungsdyspnoe, Palpitationen, Angina pectoris (durch erhöhten LVEDP)
Akute AILungenödem, kardiogener Schock → Notfall-OP! Ursachen: Endokarditis, Aortendissektion Typ A, Trauma
AuskultationHochfrequentes, decrescendo-förmiges frühdiastolisches Geräusch im 3. ICR links parasternal. Austin-Flint-Geräusch (funktionelle Mitralstenose bei großem Regurgitations-Jet).
Periphere ZeichenQuincke-Kapillarpuls, Corrigan-Puls (Pulsus celer et altus), Pulsdruck >80 mmHg, Duroziez-Zeichen, musikalisches diastolisches Geräusch (A. femoralis)
Echo-Parameter — Schwere AI
Vena contracta> 6 mm
EROA (proximale Regurgitationsfläche)> 30 mm²
Regurgitationsvolumen> 60 ml/Schlag
LVEDD (LV enddiastolischer Diameter)> 70 mm
LVESD (LV endsystolischer Diameter)> 50 mm (oder indexiert >25 mm/m²)
PHT (Pressure Half-Time)<200 ms = schwere AI
Interventionsindikationen — ESC 2021
Klasse I
Schwere AI + Symptome (NYHA II–IV) + LVEF >20% → SAVR. Zugang: mediane Sternotomie; bei dilatierter Aortenwurzel/Ascendens: Bentall-OP (Klappenersatz + Ascendensersatz) oder klappenerhaltend David-OP (Reimplantation) in erfahrenen Zentren.
Klasse I
Schwere AI + LVEF <50%, auch asymptomatisch → SAVR.
Klasse IIa
Schwere AI asymptomatisch + LVEF >50% + LVEDD >70 mm oder LVESD >50 mm (oder LVESD >25 mm/m²) → Operation erwägen.
Klasse III
TAVI bei isolierter AI — keine CE-Zulassung (kein Verkalkungssubstrat, instabiler Landeplatz). Off-label nur in absoluten Ausnahmefällen an Hochvolumenzentren (compassionate use).
03
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Mitralklappeninsuffizienz (MI)
Klappenvitium MitraClip · TEER Primär vs. Sekundär · EROA
Primäre (degenerative) vs. Sekundäre (funktionelle) MI
Primäre MIStruktureller Klappendefekt: Myxomatöse Degeneration (Barlow-Syndrom), fibroelastischer Defekt, Chordae-ruptur. Chirurgische Rekonstruktion bevorzugt (Zielrate >95% in Expertenzentren). Klappenersatz nur wenn Rekonstruktion nicht möglich.
Sekundäre MIStrukturell intakte Klappe, dilatativer/ischämischer LV → Anulus-Dilatation + Tethering der Segelspitzen. Primär: optimale GDMT (HI-Therapie). Erst dann Intervention wenn weiterhin symptomatisch.
Echo-Parameter — Schwere MI
EROA primäre MI> 40 mm²
EROA sekundäre MI> 20 mm² (bereits prognostisch bedeutsam!)
Regurgitationsvolumen> 60 ml/Schlag (primär) · > 30 ml/Schlag (sekundär)
Vena contracta> 7 mm
LVESD> 45 mm → OP-Indikation auch asymptomatisch (primäre MI)
AuskultationHolosystolisches Geräusch über der Herzspitze, Fortleitung in Axilla. Bei Segelprolog: Mittelklick + spätsystolisches Geräusch.
Interventionsindikationen — ESC 2021
Klasse I
Primäre schwere MI + Symptome + LVEF >30% → chirurgische Rekonstruktion (rechtslaterale Minithorakotomie [MIC] oder mediane Sternotomie). Klappenersatz nur wenn keine Rekonstruktion möglich.
Klasse I
Primäre schwere MI, asymptomatisch + LVESD >45 mm oder LVEF <60% → OP in Zentrum mit hoher Rekonstruktionsrate (>95%).
Klasse IIa
Sekundäre schwere MI + LVEF >30%, unter optimaler GDMT ≥3 Monate symptomatisch, OP-geeignet → chirurgischer Klappenersatz oder Anuloplastie (simultane CABG wenn KHK vorhanden).
Klasse IIa
MitraClip (TEER, transseptaler transfeminaler Zugang) bei sekundärer MI + LVEF 20–50%, unter GDMT symptomatisch, für OP nicht geeignet, anatomisch geeignet (COAPT-Kriterien: EROA ≥0,3 cm², LVESV ≤70 ml/m²).
Checkliste vor Intervention bei sekundärer MI
GDMT vollständig vor Heart-Team?
  1. ARNI/ACE-I: maximal titriert?
  2. Betablocker: maximal titriert (HF <70/min)?
  3. MRA + SGLT2i: gegeben?
  4. CRT geprüft: LSB >150 ms + LVEF <35% → CRT-Implantation VOR Klappenintervention!
  5. Erst nach ≥3 Monaten optimaler GDMT: Re-Echokardiographie + Heart-Team-Besprechung. Nicht voreilig intervenieren!
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Mitralklappenstenose (MS)
Klappenvitium PTMC · Wilkins-Score Rheumatisch
Klinik & Auskultation
HauptursacheRheumatisches Fieber (Fibrose + Fusion der Kommissuren). Selten: kongenital, medikamentös (Methysergid), Karzinoid
SymptomeBelastungsdyspnoe, Hämoptoe (Bronchialvenenruptur), Vorhofflimmern (häufig!), Rechtsherzinsuffizienz bei pulmonal. Hypertonie, systemische Embolie bei LA-Thrombus
AuskultationLauter S₁, Mitralöffnungston (MOT, nach S₂), rumpelndes diastolisches Decrescendo-Geräusch (präsystolische Akzentuierung nur im Sinusrhythmus). PM: Herzspitze.
Röntgen-ThoraxLinksatriale Vergrößerung (Doppelkontur, Aufstellung des linken Hauptbronchus, Mitralform des Herzens)
Echo-Parameter
MVA moderat1,5–2,0 cm²
MVA schwer< 1,5 cm²
MVA sehr schwer< 1,0 cm²
Mittlerer Gradient schwer> 10 mmHg
sPAP>50 mmHg = pulmonal-arterielle Hypertonie → verschlechterte Prognose, erhöhtes OP-Risiko
Wilkins-Score0–16 Punkte (Mobilität, Verdickung, Kalk, subvalvulär). ≤8 Punkte = günstige Anatomie für PTMC. >8 = eher chirurgisch.
Interventionsindikationen — ESC 2021
Klasse I
Schwere symptomatische MS (MVA ≤1,5 cm²) + günstige Anatomie (Wilkins ≤8, kein LA-Thrombus, MI ≤Grad 2+) → PTMC (perkutane Mitralkommissurotomie / Inoue-Ballon). Zugang: transseptal, transfemoral.
Klasse I
Schwere MS + PTMC kontraindiziert oder Anatomie ungünstig (Wilkins >8) → chirurgische offene Kommissurotomie oder Mitralklappenersatz (mechanisch <65 J. / biologisch >65 J. oder Antikoagulation abgelehnt). Zugang: mediane Sternotomie.
Klasse IIa
Schwere asymptomatische MS + neue VHF-Episode oder sPAP >50 mmHg in Ruhe → PTMC wenn Anatomie geeignet.
PTMC-KI absolut: LA-Thrombus (TEE obligat!), MI >Grad 2+, bikommissurale Kalkspangen (Wilkins Submorphologie >10). Medikamentös: Antikoagulation bei VHF (DOAC kontraindiziert bei mechanischer Klappe / MS → Phenprocoumon!), Betablocker zur Frequenzkontrolle.
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Trikuspidalklappenerkrankungen (TI / TS)
Klappenvitium Trikuspidal-Insuffizienz TEER · Trialign · Tricento
Klinik
Ursache TI (sekundär, 80%)Pulmonal-arterielle Hypertonie, Linksherzerkrankung → RV-Dilatation → Anulus-Dilatation. Behandle zunächst die Grunderkrankung!
Ursache TI (primär)Endokarditis (i.v. Drogenabusus!), Karzinoidsyndrom (Plaque-Bildung), Ebstein-Anomalie, Trauma, Iatrogenisch (SM-Sonde)
Symptome TIRechtsherzstauung: Halsvenenstauung (HVS) mit Cv-Wellen, hepatojugulärer Reflux, Hepatomegalie, pulsatile Leber, Aszites, periphere Ödeme, Kachexie
Auskultation TISystolisches Geräusch 4. ICR links parasternal. Carvallo-Zeichen: Verstärkung bei Inspiration (↑ venöser Rückstrom rechts). Kann fehlen bei hochgradiger TI!
Echo-Parameter — Schwere TI
Vena contracta> 7 mm
EROA> 40 mm²
Regurgitationsvolumen> 45 ml/Schlag
Trikuspidal-Anulus-Diameter> 40 mm (Dilatation)
TAPSE<17 mm = RV-Dysfunktion → schlechtere Prognose, erhöhtes OP-Risiko
RV/RADilatiert, RA-Druck erhöht (IVC >2,1 cm + keine Kollaps bei Schnüffelmanöver)
Interventionsindikationen — ESC 2021
Klasse I
Schwere TI bei ohnehin geplanter Linksherz-OP (Mitral/Aorta) + Anulus >40 mm → simultane Trikuspidalanuloplastie (Ring-Anuloplastie). "Never leave the tricuspid behind!"
Klasse IIa
Schwere symptomatische primäre TI ohne schwere RV-Dysfunktion (TAPSE >14 mm) → chirurgischer Klappenersatz (biologisch bevorzugt, da trikuspidale Antikoagulation kompliziert). Zugang: mediane Sternotomie.
Klasse IIa
Interventionelle TEER (MitraClip-analog: Tricento/Trialign/CLASP TR) bei schwerer symptomatischer TI, hohes OP-Risiko, anatomisch geeignet, unter optimaler Medikamententherapie. Zugang: transjugulär oder transfemoral-transseptal.
Trikuspidalstenose (TS): Selten. Meist rheumatisch (immer zusammen mit MS). MVA-Analogon: TVA <1,0 cm² = schwer. Mittlerer Gradient >5 mmHg. Therapie: PTMC (wie MS, selten) oder OP-Klappenersatz.
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KHK & CABG — Revaskularisationsindikation
KHK SYNTAX-Score 3-Gefäß · Diabetes · CABG vs. PCI
CABG vs. PCI — Entscheidungsmatrix (ESC 2018/2023)
CABG Kl. I 3-Gefäß-Erkrankung + Diabetes mellitus (FREEDOM-Trial: CABG signifikant überlegen)
3-Gefäß + LVEF <35% (STICH-Trial: Überlebensvorteil nach 10 Jahren)
Hauptstammstenose >50% + SYNTAX >32 oder + Begleit-OP
SYNTAX-Score >22 + 3-Gefäß-Erkrankung (PCI gleichwertig oder unterlegen)
PCI Kl. I 1–2-Gefäß-Erkrankung ohne komplexe Anatomie (SYNTAX ≤22)
Hauptstammstenose + SYNTAX ≤22 + günstige Anatomie + kein Diabetes
Prohibitives OP-Risiko (STS >10%) — PCI als einzige Option
Heart-Team SYNTAX 23–32: individuell nach Heart-Team-Entscheid. Immer bei Hauptstamm + 3-Gefäß: Herzteam-Besprechung obligat!
CABG-Indikationen — ESC 2018
Klasse I
Hauptstammstenose >50% + SYNTAX >32 → CABG. (SYNTAX ≤22 + keine KI → PCI alternativ möglich)
Klasse I
3-Gefäß-Erkrankung + Diabetes mellitus → CABG (FREEDOM-Trial: MACE-Reduktion -26% vs. PCI)
Klasse I
3-Gefäß + LVEF <35% → CABG (STICH-Trial: 10-J.-Überlebensvorteil)
Klasse III
CABG bei 1-Gefäß-Erkrankung ohne proximale LAD-Beteiligung — PCI gleichwertig und weniger invasiv. CABG nicht bevorzugt.
CABG — Zugangswege & OP-Techniken
Mediane Sternotomie
(Standard)		Komplette Revaskularisation aller Gefäßterritorien möglich. On-pump (HLM + Kardioplegie, blutleeres Feld) oder OPCAB (off-pump, kein HLM, weniger Neuroembolien). OPCAB kontraindiziert bei hämodynamischer Instabilität, intramyokardialem LAD.
MIDCAB
(Minimalinvasiver direkter CABG)		Linkslaterale Minithorakotomie, 4. ICR. Ausschließlich LIMA → proximaler LAD. Off-pump. Kein Sternum-Split. Geeignet für isolierte LAD-Stenose (proximaler LAD).
HybridMIDCAB (LIMA→LAD, minimalinvasiv) + PCI (RCA, RCx) in einer oder zwei Sitzungen. Kombiniert die Vorteile beider Methoden. Ideal bei LAD proximal + PCI-tauglichen Nicht-LAD-Stenosen.
OPCABOff-pump über mediane Sternotomie. Reduktion von Schlaganfall, Nierenversagen, Transfusionsbedarf. Komplette Revaskularisation möglich (vs. MIDCAB).
Graft-Material — Hierarchie & Evidenz
Graft-Wahl — Empfehlungen
  1. LIMA (linke A. thoracica interna) → LAD: Goldstandard, 10-J.-Offenheitsrate >90%. IMMER wenn technisch möglich — Überlebensvorteil nachgewiesen!
  2. RIMA (rechte A. thoracica interna): 2. arterielle Graft, besonders bei Patienten <70 J. Skelettoniert (höhere Länge) oder in-situ. Cave: BIMA (bilateral IMA) bei schlechtem eingestelltem Diabetes mellitus → erhöhtes Risiko sternaler Wundheilungsstörung (Omentumplastik präventiv).
  3. Arteria radialis: Exzellente Langzeitoffenheit wenn Zielstenose >70% (kein Wettbewerbsfluss). Präop. Allen-Test obligat! Bei pathologischem Allen-Test: absolute KI.
  4. Vena saphena magna (VSM): Venöser Graft, 10-J.-Offenheitsrate 50–60%. No-touch-Technik (mit umgebendem Fettgewebe) verbessert Offenheitsrate. Postop. obligat: ASS 100 mg + Statin.
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Herzinsuffizienz HFrEF — Diagnostik & Fantastic Four
HFrEF · EF <40% ARNI · BB · MRA · SGLT2i ESC HF 2021
Diagnostik & Klassifikation
HFrEFLVEF < 40% + Symptome + strukturelle/funktionelle Herzerkrankung
HFmrEFLVEF 40–49% — Therapie analog HFrEF sinnvoll (alle 4 Substanzklassen)
HFpEFLVEF ≥50% + Symptome + erhöhte LV-Füllungsdrücke. SGLT2i (Empagliflozin, EMPEROR-Preserved) + Diuretika + Grundkrankheit behandeln
BNP / NT-proBNPAmbulant: BNP >35 pg/ml oder NT-proBNP >125 pg/ml → sensitiv für HI. Akut: NT-proBNP >300 pg/ml (stationär). Cave: Falsch-niedrig bei Adipositas, Falsch-hoch bei Niereninsuffizienz.
Echo-BasisparameterLVEF (biplan Simpson), LV-Volumina, LAVI (>34 ml/m² = LA-Dilatation), E/e' (>15 = erhöhte Füllungsdrücke), TAPSE (<17 mm = RV-Dysfunktion), GLS (Global Longitudinal Strain, <-20% pathologisch)
Die Fantastic Four — Start- und Zieldosen (ESC HF 2021)
Klasse I ① ARNI: Sacubitril/Valsartan (Entresto®)
Start: 2×24/26 mg/d → Verdopplung alle 2–4 Wochen → Ziel: 2×97/103 mg/d
Von ACE-I umstellen: 36h Wash-out! Von ARB: keine Wash-out-Zeit.
KI: ACE-I gleichzeitig (Angioödem!), eGFR <30, K⁺ >5,4, Schwangerschaft, Angioödem-Anamnese
Klasse I ② Betablocker (Carvedilol / Bisoprolol / Metoprolol CR)
Carvedilol: Start 2×3,125 mg → Ziel 2×25–50 mg
Bisoprolol: Start 1,25 mg/d → Ziel 10 mg/d
Metoprolol CR/XL: Start 12,5–25 mg/d → Ziel 200 mg/d
KI: AV-Block II–III, schweres Asthma, akute dekompensierte HI (erst stabilisieren!)
Klasse I ③ MRA: Spironolacton / Eplerenon
Spironolacton: Start 25 mg/d → Ziel 50 mg/d (Gynäkomastie!)
Eplerenon (weniger Nebenwirkungen): Start 25 mg/d → Ziel 50 mg/d
KI: K⁺ >5,0 mmol/l, eGFR <30, gleichzeitig ACE-I + ARB
Klasse I ④ SGLT2-Inhibitor: Dapagliflozin / Empagliflozin
Dapagliflozin: 10 mg/d (DAPA-HF-Trial: -26% kardiovaskulärer Tod + HI-Hospitalisierung)
Empagliflozin: 10 mg/d (EMPEROR-Reduced-Trial)
Kein Dosistitrieren nötig. Unabhängig von Diabetesstatus!
KI: Typ-1-Diabetes, eGFR <20, rezidivierende Harnwegsinfekte/Mykosen
Vorteil: Renaler Schutz, Kardialer Nutzen auch bei eGFR 20–29!
Titrations-Monitoring & Therapieziele
Checkliste je Visite (alle 2–4 Wochen während Titration)
  1. RR systolisch: Ziel >90 mmHg. Bei Hypotonie: ARNI/ACE-I zuerst reduzieren, dann Diuretikum.
  2. HF im SR: Ziel ≤70/min. Bei HF >70/min + LVEF <35% trotz BB-Maximaldosis → Ivabradin (Procoralan) 2×5 mg → Ziel 2×7,5 mg ergänzen.
  3. K⁺: Ziel 4,0–5,0 mmol/l. K⁺ >5,0 → MRA pausieren. K⁺ <3,5 → supplementieren (oral bevorzugt).
  4. Kreatinin/eGFR: Kontrolle nach jeder Dosisänderung (2 Wochen). Kreatinin-Anstieg ≤30% = tolerierbar.
  5. NT-proBNP: nach 3–6 Monaten. Abfall >30% = gutes Therapieansprechen.
  6. Echo-Kontrolle nach 3–6 Monaten GDMT: LVEF verbessert? → Device-Indikation (ICD/CRT) neu prüfen! LVEF >35% → ICD-Indikation entfällt!
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Vorhofflimmern — Antikoagulation & Rhythmuskontrolle
VHF · ESC 2020 CHA₂DS₂-VASc · HAS-BLED PVI · EAST-AFNET 4
CHA₂DS₂-VASc-Score — Antikoagulationsindikation
CHA₂DS₂-VASc
Herzinsuffizienz / LVEF <40% (C)1
Hypertonie (H)1
Alter ≥75 J. (A₂)2
Diabetes mellitus (D)1
Stroke / TIA / Embolie (S₂)2
Vaskuläre Erkrankung (V)1
Alter 65–74 J. (A)1
Weibliches Geschlecht (Sc)1
OAK-Entscheid
Männer ≥2 / Frauen ≥3OAK Kl. I
Männer 1 / Frauen 2OAK IIa
Männer 0 / Frauen 1Kein OAK
DOAC bevorzugt (Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban, Dabigatran).
Ausnahmen: Mechanische Klappe + MS (rheumatisch) → Phenprocoumon zwingend! DOAC kontraindiziert!
HAS-BLED — Blutungsrisiko (kein Grund OAK abzusetzen!)
H — Hypertonie (RR syst. >160)1 Pkt
A — Abnorm. Nieren- oder Leberfunktionje 1 Pkt (max. 2)
S — Schlaganfall in Anamnese1 Pkt
B — Blutung (Anamnese / Prädisposition)1 Pkt
L — Labile INR (TTR <60%, nur bei VKA)1 Pkt
E — Elderly (>65 Jahre)1 Pkt
D — Drugs (Antikoagulanzien/NSAR, Alkohol)je 1 Pkt (max. 2)
Score ≥3Hohes Blutungsrisiko → kein Grund OAK abzusetzen! Stattdessen: korrigierbare Risikofaktoren beheben (RR <140, NSAR absetzen, Alkohol reduzieren, INR stabilisieren).
Frequenz- vs. Rhythmuskontrolle
Klasse I
Frühe Rhythmuskontrolle (<1 Jahr VHF-Dauer) + kardiovaskuläre Risikofaktoren → signifikante Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse (EAST-AFNET 4-Trial 2020). Methode: ECV (elektrische Kardioversion) oder Antiarrhythmikum (Flecainid/Propafenon bei strukturell normalem Herz; Amiodaron bei HI/HFrEF; Dronedaron bei stabiler HFmrEF/HFpEF).
Klasse I
Katheterablation (PVI, Pulmonalvenenisolation): Nach Versagen ≥1 Antiarrhythmikum + symptomatisches VHF. Oder Erstlinien-Therapie bei paroxysmalem VHF auf Patientenwunsch. Bei HFrEF + VHF: PVI verbessert LVEF signifikant (CASTLE-AF-Trial).
Klasse I
Frequenzkontrolle (wenn Rhythmuskontrolle nicht möglich/gewünscht): Ziel-HF <110/min in Ruhe. Betablocker (bei HFrEF first!) oder Calciumantagonisten (Verapamil/Diltiazem) bei HFpEF. Verapamil/Diltiazem bei HFrEF: absolut kontraindiziert!
ECV-Antikoagulationsregel: VHF >48h oder unbekannte Dauer → mind. 3 Wochen therapeutische OAK VOR ECV ODER TEE zum Thrombus-Ausschluss. Nach ECV: mind. 4 Wochen OAK — unabhängig von CHA₂DS₂-VASc-Score (Betäubungsphänomen des LA). Cave: Ibutilid/Vernakalant zur pharmakologischen Kardioversion nur bei VHF <48h ohne Herzinsuffizienz.
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AV-Blockierungen Grad I – III
Bradykardie Wenckebach · Mobitz II Schrittmacher-Indikation ESC 2021
Klassifikation & EKG-Kriterien
AVB I° PQ-Intervall >200 ms, jede P-Welle übergeleitet. Benigne. Kein Handlungsbedarf. Medikamentöse Ursachen ausschließen (Betablocker, Digitalis, Amiodaron, Verapamil).
AVB II° Typ I
(Wenckebach / Mobitz I)		 Progrediente PQ-Verlängerung → QRS-Ausfall → Reset. Nodaler Block (AV-Knoten). Oft benigne (v.a. bei Sportlern/nachts). Bei Inferiordinfarkt: RCA-Ischämie des AV-Knotens. Atropin wirkt! Meist selbstlimitierend.
AVB II° Typ II
(Mobitz II)		 Konstantes PQ-Intervall → plötzlicher QRS-Ausfall ohne Vorwarnung. Oft mit breitem QRS (LSB/RSB). Infranodaler Block (His/Tawara). Hohes Progressionsrisiko zu AVB III. Permanenter SM obligat! Atropin oft wirkungslos!
2:1-Block Nur jede 2. P-Welle übergeleitet. Typ I oder II nicht direkt aus Standard-EKG unterscheidbar! → Langer EKG-Streifen, Karotissinusdruck, HV-Intervall im His-Bündel-EKG.
AVB III°
(Kompletter AV-Block)		 Vollständige AV-Dissoziation. P-Wellen und QRS völlig unabhängig (Dissoziation). Escape-Rhythmus: Nodal (schmal, 40–60/min, relativ stabil) oder Ventrikulär (breit, 20–40/min, instabil → Synkope/Reanimationsrisiko). Immer SM-Indikation!
Schrittmacher-Indikationen (ESC 2021)
Klasse I
AVB III → Permanenter SM — unabhängig von Symptomen. Bei reversibler Ursache (akuter STEMI, Hyperkaliämie, Medikament) → erst Ursache behandeln, dann Re-Evaluation.
Klasse I
AVB II° Typ II (Mobitz II) — mit oder ohne Symptome → Permanenter SM.
Klasse I
Symptomatische Sinusknotendysfunktion (Schwindel, Synkope, Chronotrope Inkompetenz) → Permanenter SM (DDD bevorzugt, AAI-R bei isolierter Sinusknotendysfunktion ohne AV-Block).
Klasse III
AVB I° ohne Symptome → kein SM. AVB II° Typ I (Wenckebach) ohne Symptome, tagsüber → kein SM. Bei Sportlern oft physiologisch (Vagotonus).
Notfallalgorithmus AVB II Typ II / AVB III
Sofortmaßnahmen
  1. EKG-Monitor + i.v.-Zugang + O₂ + Atropin 0,5–1 mg i.v. (Max. 3 mg). Bei infranodalem Block: Atropin oft ineffektiv!
  2. Adrenalin-Perfusor Überbrückung: 1 mg in 49 ml NaCl → Start 2–10 µg/min titrieren nach HF.
  3. Transkutaner Schrittmacher (Elektroden sofort anlegen, Patient sedieren: Midazolam 2–5 mg i.v. + Analgesie). Frequenz 70/min, Energie bis Capture (meist 60–80 mA).
  4. Transvenöse temporäre SM-Sonde (V. subclavia / V. jug. int. → RV-Apex) unter Durchleuchtung oder Echo-Guidance. Sofort bei hämodynamischer Instabilität!
  5. Permanenter SM nach Stabilisierung + Ausschluss reversibler Ursachen. SM-Typ: DDD-R bei AVB + intaktem Sinus. VVI-R bei VHF + AVB.
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Device-Therapie — SM · ICD · CRT
Device ICD Primär-/Sekundärprävention CRT: LSB · QRS ≥150 ms · LVEF ≤35%
ICD — Indikationen (ESC 2022)
Klasse I
Sekundärprävention: Überlebter plötzlicher Herztod (VF/hämodynamisch instabile VT) + ELW >1 J. + nicht-reversibler Auslöser → ICD-Implantation.
Klasse I
Primärprävention KHK: LVEF ≤35% + Myokardinfarkt >40 Tage zurück + optimale GDMT ≥3 Monate + NYHA II–III + ELW >1 J. → ICD.
Klasse I
Primärprävention nicht-ischämische DCM: LVEF ≤35% + optimale GDMT ≥3 Monate + NYHA II–III + ELW >1 J. → ICD (DANISH-Trial: Gesamtmortalität nicht signifikant reduziert, aber SCD ↓; bei Jüngeren <70 J. Vorteil stärker).
Klasse III
ICD bei LVEF ≤35% innerhalb 40 Tage nach Myokardinfarkt — kein Nutzen (DINAMIT/IRIS). Abwarten! Re-Evaluation nach 3 Monaten GDMT + Echo obligat.
Klasse III
ICD bei NYHA IV ohne Transplantations-/VAD-Eignung — kein Nutzen, keine Entlassung aus Klinik zu erwarten. Palliative Ausrichtung besprechen.
CRT — Kardiale Resynchronisationstherapie (ESC HF 2021)
Klasse I
HFrEF (LVEF ≤35%) + NYHA II–III + Linksschenkelblock (LSB) + QRS ≥150 ms + Sinusrhythmus → CRT-D (oder CRT-P bei hohem Alter / kein ICD-Nutzen). Stärkste Evidenz: LVEF-Verbesserung +10–15%, Mortalitätsreduktion.
Klasse IIa
HFrEF (LVEF ≤35%) + LSB + QRS 130–149 ms + Sinusrhythmus → CRT erwägen.
Klasse IIa
HFrEF + Nicht-LSB + QRS ≥150 ms + Sinusrhythmus → CRT erwägen (schwächere Evidenz).
Klasse IIa
HFrEF + Schrittmacher-Abhängigkeit (hohe RV-Stimulation) → Upgrade auf CRT-D/P erwägen (LVEF-Verschlechterung durch RV-Pacing).
Klasse III
CRT bei QRS <130 ms — kein Nutzen, potenziell schädlich (EchoCRT-Trial: Mortalität ↑). Absolute Kontraindikation!
CRT-Non-Responder (ca. 30%): Optimierung AV-Delay + VV-Delay (Echo-gesteuert). Elektroden-Lage prüfen (posterolateral LV optimal, Narbengebiet vermeiden). GDMT maximal ausschöpfen. His-Bündel-Pacing / Left Bundle Branch Pacing (LBBP) als Alternative erwägen.
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Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
pAVK · ESC 2017/2024 Fontaine · Rutherford · ABI Cross-over · PTA · Bypass
Stadieneinteilung Fontaine / Rutherford
FontaineRutherfordKlinik
I0 / 1Asymptomatisch / minimale Claudicatio
IIa2Claudicatio intermittens >200 m Gehstrecke
IIb3Claudicatio <200 m (schwere Claudicatio)
III4Ruheschmerz (besonders nachts, im Liegen) = Kritische Extremitätenischämie (CLI)
IV5 / 6Trophische Läsionen (5) / Gangrän (6) = CLI. Amputationsrisiko hoch!
Diagnostik
ABI (Knöchel-Arm-Index)Normal: 1,0–1,4. pAVK: <0,9. CLI: <0,4 oder Knöcheldruck <50 mmHg / Zehendruck <30 mmHg.
ABI >1,4Mediasklerose (Diabetes, Niereninsuffizienz) → ABI falsch hoch! → Zehendruck-Messung (TBI) oder Duplexsonographie obligat.
Duplex-SonographieErstbildgebung. PSV-Ratio >2,0 = Stenose >50%. Lokalisation + Hämodynamik, kein Strahlenschutz.
CTAPräinterventionelle Gefäßdarstellung. Schnell, hochauflösend. Nachteil: Kontrastmittel + Strahlung, Kalk-Artefakte.
MRAKein Jod-KM. Schlechter bei starker Verkalkung. Überschätzt gelegentlich Stenosegrad.
DSAGoldstandard. Simultane Therapie (PTA/Stent) möglich.
Interventionsindikationen (ESC 2017)
Klasse I
Alle Stadien — Basistherapie: Statin (LDL <1,4 mmol/l + >50% Reduktion), Clopidogrel 75 mg/d (CAPRIE: überlegen vs. ASS), antihypertensive Therapie (RR <130/80), Nikotinabstinenz, strukturiertes Gehtraining (Fontaine IIa/IIb: gleichwertig zu PTA!).
Klasse I
Fontaine IIb: Revaskularisation wenn Lebensqualität trotz Gehtraining + GDMT eingeschränkt + anatomisch geeignet (TASC-II A/B: endovaskulär bevorzugt).
Klasse I
Fontaine III–IV (CLI): Sofortige Revaskularisation (endovaskulär oder offen) zur Extremitätenerhaltung. Stationäre Aufnahme + Schmerztherapie + Wundmanagement parallel.
Zugangswege & Techniken
Ipsilateral antegrad Perkutaner Zugang: A. femoralis communis ipsilateral (Punktion in Leistenbeuge), antegrade Richtung. Standard für PTA/Stent der Femoralis-/Poplitea-Etage. Direkter Kraftschluss, kein Übersteigen der Bifurkation.
Cross-over kontralateral Punktion A. femoralis communis kontralateral → langer Katheter über Aortenbifurkation ("Kissing") → ipsilaterale Iliakal-/Oberschenkelgefäße. Standard bei Iliakal-Intervention, Adipositas, schlechter Zugangssituation ipsilateral. Zugang: Seldinger-Technik + 45-cm-Introducer-Schleuse.
Retrograd popliteal / pedal A. poplitea (kniend, 3. Segment) oder A. dorsalis pedis / A. tibialis posterior retrograd punktiert. Für lange Femoralis-Okklusionen bei frustraner antegradem Versuch. Kombination mit antergradem Zugang ("SAFARI-Technik").
Femoro-poplitealer Bypass Chirurgisch: V. saphena magna (VSM) über/unterhalb Knie. VSM = Methode der Wahl besonders unterhalb der Kniegelenkslinie (Offenheitsrate >PTFE/Dacron). PTFE oberhalb Knie akzeptabel. No-touch VSM-Entnahme verbessert Offenheitsrate.
Femoro-cruraler Bypass Bei CLI ohne endovaskuläre Option: VSM auf A. tibialis anterior/posterior oder A. fibularis. Herausforderung: langer Graft, hohe Anforderung an Anastomosenqualität.
Hybrideingriff PTA der Iliakalstrombahn + chirurgische Endarterektomie der A. femoralis communis in einer Sitzung. Sinnvoll bei mehreren Etagen-Erkrankung.
Medikamentöse Therapie — pAVK-Standard
Basistherapie (alle Stadien, alle Patienten)
  1. Statin: Atorvastatin 40–80 mg/d. Ziel LDL <1,4 mmol/l UND >50% LDL-Senkung.
  2. TAH: Clopidogrel 75 mg/d (CAPRIE: Clopidogrel bei pAVK gegenüber ASS bevorzugt) oder ASS 100 mg/d.
  3. Rivaroxaban 2×2,5 mg + ASS 100 mg: Bei Patienten mit hohem ischämischem Risiko + niedriges Blutungsrisiko (COMPASS-Trial: MACE -28%). Cave: HAS-BLED >3!
  4. RR <130/80 mmHg: ACE-I/ARNI bevorzugt (Ramipril: HOPE-Trial, Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse bei pAVK). Betablocker bei pAVK nicht kontraindiziert (Mythos!) — bei HFrEF/KHK weiter geben!
  5. Nikotinabstinenz: Stärkste Einzelmaßnahme zur Progressionshemmung. Vareniclin + NRT kombinieren. Verlauf: jede Visite ansprechen!
  6. Strukturiertes Gehtraining (Fontaine I–IIb): Mind. 3×/Woche, 30–45 min, supervisioniert. Gleichwertig zu PTA bei Claudicatio (CLEVER-Trial)!

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